Amerikaanse onderzoekers hebben zes nieuwe genetische varianten geïdentificeerd die bijdragen aan het ontstaan van Hyperemesis Gravidarum (HG). Deze ernstige vorm van zwangerschapsmisselijkheid heeft daarmee opnieuw een duidelijke biologische en genetische basis gekregen.

Wat doen deze genetische varianten?

De ontdekte genen beïnvloeden meerdere processen die een rol spelen bij HG:

• Gevoeligheid voor het hormoon GDF15

GDF15 is een hormoon dat sterk betrokken is bij misselijkheid en braken tijdens de zwangerschap. Verhoogde gevoeligheid voor dit hormoon kan verklaren waarom sommige vrouwen extreem ziek worden.

• Regulatie van honger, verzadiging en bloedsuiker

Eén van de betrokken genen, TCF7L2, is ook bekend uit onderzoek naar diabetes type 2. Dit wijst op een verband tussen stofwisseling, bloedsuikerregulatie en HG.

• Hormoonproductie in de placenta

De genetische varianten beïnvloeden processen in de placenta. Dit verklaart waarom HG vaak begint zodra de placenta actief wordt, meestal rond het eerste trimester.

• Reacties op stress en ontsteking

Ontstekingsreacties en stressresponsen in het lichaam kunnen misselijkheid verder versterken en bijdragen aan de ernst van HG.

Deze bevindingen bevestigen dat HG geen psychische aandoening is, maar een lichamelijke ziekte met een sterke genetische component.

Aansluiting bij Nederlands‑Deens onderzoek

Eerder onderzoek uit Nederland en Denemarken liet zien dat vrouwen die vóór de zwangerschap metformine gebruikten (bijvoorbeeld bij PCOS of diabetes):

• minder vaak Hyperemesis Gravidarum ontwikkelden
• minder ernstig ziek werden wanneer zij wel HG kregen

Dit suggereert dat metformine mogelijk een beschermend effect heeft tegen HG.

De nieuwe genetische bevindingen sluiten hier goed bij aan, omdat ze laten zien dat stofwisseling en bloedsuikerregulatie een belangrijke rol spelen. Vervolgonderzoek is nodig voordat metformine standaard kan worden ingezet.

Lees meer over de Nederlands‑Deense studie naar metformine en HG